DİABETES MELLİTUS (DM)

DİABETES MELLİTUS (DM) NEDİR?

Diabetes Mellitus (DM), insülin sekresyonu ve insülin aktivitesinde ya da her ikisinde birden oluşan defektler sonucunda, kan şekerinin yükselmesi ve karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasındaki anormallikler ile karakterize olan bir hastalıktır. İnsülin; vücuda besinlerle sağlanan karbonhidrat, protein ve yağ gibi yakıtların depolanması ve kullanılması için gerekli olan, pankreasın beta hücrelerinden salgılanan bir hormondur. Bu insülin hormonunun DM’li bireylerde üretilememesi ya da vücudun insüline yanıt verememesi söz konusudur. Diyabetlilerde yeterli insülin salgılanamadığı için insülin eksikliği ile birlikte hiperglisemi oluşur. Hipergliseminin erken belirtileri; polidipsi, poliüri ve polifajidir. Tanı plazma glukoz ölçülmesi ile gerçekleşir.

1.        DİABETES MELLİTUS (DM) BELİRTİ VE BULGULARI

o  Kan glukoz düzeyinde artış

o  İdrarda glukoz atılımı

o  Polidipsi (Aşırı susama ve sıvı alımındaki belirgin artış)

o  Poliüri (çok sık idrara çıkma)

o  Polifaji (İştah artışı)

o  Yorgunluk ve halsizlik

o  İştahsızlık

o  Kilo kaybı

o  Bulanık görme

o  Tekrarlayan ve inatçı enfeksiyonlar

o  Yavaş iyileşme gösteren yaralar vb.

2.        DİABETES MELLİTUS’UN ETİYOLOJİK SINIFLAMASI

Diabetes Mellitus’un sınıflandırılması;

1.        Tip 1 Diabetes Mellitus

2.        Tip 2 Diabetes Mellitus

3.        Gestasyonel Diabetes Mellitus

4.        Diğer Spesifik Tipler

1.        TİP 1 DİABETES MELLİTUS (TİP 1 DM)

Genellikle 30 yaşından önce başlar. Okul öncesi (6 yaş civarı), puberte (13 yaş civarı) ve geç adölesan dönemde (20 yaş civarı) üç pik görülür. Ancak son zamanlarda daha ileri yaşlarda da görülebileceği araştırmalarca bildirilmiştir.

Tip 1 DM’lilerde primer defekt pankreatik ß-hücre hasarıdır. Bu tip hasar ya da hücrelerin total kaybına bağlı olarak gelişen ve sürekli bir insülin yetersizliği ile ortaya çıkan bir diyabet tipidir. Hiperglisemi, poliüri, polidipsi, ağırlık kaybı, dehidrasyon, elektrolit bozukluğu ve ketoasidozla sonuçlanır.

Tip 1 DM de insülin olmadığı için vucüt glikozu enerji üretiminde kullanamaz, hücreler glikozu alamadıkları için hücrelerde açlık oluşur. Diğer taraftan glikoz hücreler tarafından kullanamadığı için kanda glikoz düzeyi yükselir. Vücut ihtiyacı olan enerjiyi glikozdan sağlayamayınca yağları enerji olarak kullanmaya başlar. Yağların enerji için kullanılması sonucu oluşan keton cisimlerinin miktarı kanda yükselmeye başlar. Bunun sonucunda ketoasidoz koması ortaya çıkabilir. Dışarıdan alınması gereken ekzojen insülin, Tip 1 DM’lileri  ketoasidoz komasından ve ölümden korur. Tip 1 DM’liler de, pankreastan kana insülin verilmesini arttıran oral hipoglisemik ajanların (oral antidiyabetik ilaçlar) hiçbir etkisi olmaz. Tip 1 DM tedavisinde mutlaka vücutta eksik olan insülin hormonunun yerine konulması gerekir. İnsülin vücuda injeksiyon yoluyla verilmelidir. Çünkü insülin protein yapıdadır ve ağızdan alındığında gastrointestinal sistemde sindirilip etkisiz hale gelecektir. İnsülin ancak cilt altına injeksiyonla verilirse etkisini gösterebilir.

2.        TİP 2 DİABETES MELLİTUS (TİP 2 DM)

Tanı konulmuş tüm diyabetlilerin %90-95’ini oluşturan bu tip progresiv bir hastalıktır ve vakaların çoğunda tanı konulmadan daha önce varlığını hissettirir.  Tip 2 DM de pankreastan bir miktar insülin salgılanır fakat bu insülin ya yetersizdir ya da etkisizdir. Bu duruma insülin direnci denilir. Bu yüzden glikoz enerji üretmek üzere damarlardan hücrelere yeterli miktarda taşınamaz ve kan şekeri yükselir. Kısaca TİP 2 DM insülin direnci ve ß-hücre yetersizliğinin bir kombinasyonu sonucu oluşur.

Ailede diyabet öyküsü olan kişiler, ileri yaş, obezite, özellikle intraabdominal obezite, fiziksel aktivite azlığı, prediyabet, gestasyonel diyabet öyküsü olan kişiler, genetik ve çevresel risk faktörleri Tip 2 DM’nin ortaya çıkmasında etkili olan faktörlerdir.  Özellikle obezite DM’nin en önemli nedenlerinden birisidir.

Obez bireylerde önce yenilen aşırı yemeği kompanse edebilmek için insülin düzeyi yükselmeye başlar ve insüline direnç gelişir. Bu süreçte açlık ve tokluk kan şekeri düzeyleri normaldir. Bir süre sonra yenilen yemekleri kompanse edebilecek insülin salgılanmasına rağmen “gecikmiş glikoz toleransı (IGT)” veya halk arasında “gizli şeker” olarak bilinen durum ortaya çıkar. Bu dönemde aşırı yemeye devam edilirse DM oraya çıkar, açlık ve tokluk kan şekerleri yükselmeye başlar. Bu arada aşırı yemeyi kompanse edebilmek için salgılanan insülin nedeniyle pankreas yorulmaya başlar ve insülin salgılayan hücrelerde (ß-hücre yetersizliği) yetersizlik görülür, insülin düzeyi de azalır ve diyabet ortaya çıkar. DM tanısı konulduktan sonrada aşırı yemeye devam edilirse insülin düzeyi çok azalır, kan şekeri yükselir ve DM’ye bağlı makrovasküler ve mikrovasküler komplikasyonlar oluşabilir.

3.        GESTASYONEL DİABETES MELLİTUS (GDM)

Gestasyonel diabetes mellitus ilk kez gebelik sırasında ortaya çıkan glikoz tolerans bozukluğu olarak tanımlanmaktadır. Gebelik diyabetojenik bir süreçtir. Gebelikte endokrin pankreasın fonksiyonu değişir. Aşırı artan plazma insülin ihtiyacını karşılayabilmek için ß hücre kapasitesinin yetmemesi sonucu glikoz intoleransı gelişir. Gestasyonel diyabet, genellikle gebeliğin 24. haftasından sonra plasenta hormonlarının insülinin etkilerini bloke etmesine (insülin direncini arttırmasına) bağlı olarak gelişir. Gebelikte kan glikoz regülasyon bozukluğu, özellikle de gebelikten önce diyabeti olan hastalarda, hem anne hem de bebek için olumsuz sonuçlar doğurabilir. Gestasyonel diyabet tanısı alan anne adaylarında preeklampsi ve erken doğum riski artar. Doğumdan sonra gestasyonel diyabetli kadınların çoğunda glikoz metabolizmasında düzelme görülmekle birlikte sonraki gebeliklerinde gestasyonel diyabetin tekrarlama riski (yaklaşık %50) artar. GDM’li bireylerin ileriki yaşamlarında tip 2 diyabet gelişme riski de bulunmaktadır. Bu sebeple gestasyonel diyabet tanısı almış kadınların doğum sonrasında diyabeti düzelse bile diyabetten korunma programlarına alınmaları ve takip edilmeleri gereklidir.

4.        DİĞER SPESİFİK TİPLER

Bazı nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan diğer spesifik tip diyabetlere ß-hücre fonksiyonlarındaki genetik defektler, insülin aktivitesindeki genetik defektler, ekzokrin pankreas hastalıkları (kistik fibrozis vb.), ilaç ve kimyasallara bağlı gelişen diyabet (organ transplantasyonundan ve AİDS’ten sonra yapılan tedavi) örnek olarak verilebilir.